Μια γερμανοαμερικανική ερευνητική ομάδα έχει εντοπίσει ένα βασικό γονίδιο για τον πόνο: επηρεάζει πόσο ευαίσθητο είναι το άτομο στον πόνο και πόσο πιθανό είναι να αναπτύξει χρόνιο πόνο. Έτσι, οι άνθρωποι με μια συγκεκριμένη παραλλαγή του γονιδίου στο γονιδίωμα τους αντιλαμβάνονται οξύ πόνο λιγότερο σοβαρά από τους άλλους και επίσης υποφέρουν πολύ λιγότερο συχνά από χρόνιες παθήσεις μετά από χειρουργική επέμβαση. Αυτό οφείλεται σε διαφορετική δραστηριότητα των δύο γονιδιακών παραλλαγών μετά από τραυματισμό των νεύρων, σύμφωνα με τους ερευνητές. Η εύρεση ενός τρόπου τεχνητού ελέγχου της γονιδιακής δραστηριότητας θα μπορούσε να βοηθήσει στην ανάπτυξη αποτελεσματικής θεραπείας πόνου. Αρχικές ενδείξεις εμπλοκής του γονιδίου που ονομάζεται GCH1 στην αντίδραση του πόνου βρέθηκαν σε αρουραίους. Επειδή υπέφεραν από τραυματισμό νεύρου στο πίσω μέρος, η δραστικότητα GCH1 στα κύτταρα τους αυξήθηκε έξι φορές. Ταυτόχρονα, τα ζώα ήταν πολύ πιο ευαίσθητα στον πόνο από ό, τι πριν. Παρατεταμένος πόνος από βλάβη ή φλεγμονή των νεύρων αύξησε επίσης τη δραστικότητα της GCH1 και έδειξε περαιτέρω δοκιμές. Το GCH1 περιέχει το σχέδιο για ένα ένζυμο που απαιτείται για την παραγωγή μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται BH4. Το ποσό της φαίνεται να είναι κρίσιμο για την ευαισθησία του πόνου, ολοκληρώνει τους βατράχους - ένα αποτέλεσμα που ήταν προηγουμένως άγνωστο.

Στο επόμενο βήμα, οι επιστήμονες εξέτασαν αν υπάρχει παρόμοια σχέση στον άνθρωπο. Για να το κάνουν, συνέκριναν τις παραλλαγές του GCH1 στο γονιδίωμα μιας ομάδας εθελοντών που είχαν προηγουμένως υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση για κήλη. Στην πραγματικότητα, εκείνοι των οποίων το γονίδιο GCH1 μεταβλήθηκε με κάποιο τρόπο υπέστη πολύ λιγότερο χρόνιο πόνο μετά την επέμβαση από ό, τι τα άτομα στο γονιδίωμα του οποίου η αλλαγή αυτή απουσίαζε. Μια άλλη μελέτη σε μια ομάδα υγιεινών εθελοντών έδειξε επίσης ότι η μεταβληθείσα παραλλαγή γονιδίου κάνει τους χρήστες τους λιγότερο ευαίσθητους στον πόνο.

Υπεύθυνος για αυτό δεν είναι πιθανώς μια θεμελιωδώς διαφορετική λειτουργία των δύο μορφών γονιδίων, αλλά μια διαφορετική απάντηση στο άγχος μετά από νευρικό τραυματισμό ή φλεγμονή, γράφουν οι ερευνητές. Η τροποποιημένη έκδοση είναι συνεπώς σαν μια τεμπέλημη ασφάλεια που δεν ανταποκρίνεται άμεσα, αλλά μόνο σε υψηλότερα ρεύματα. Αυτή τη στιγμή οι επιστήμονες προσπαθούν να μάθουν πώς λειτουργεί αυτό το σύστημα και ποια γονίδια μπορεί να εξακολουθούν να εμπλέκονται. Ελπίζουν να βρουν μια θεραπεία που θα μπορούσε να θεραπεύσει ή ακόμα και να αποτρέψει τον χρόνιο πόνο.

Irmgard Tegeder (Πανεπιστήμιο Goethe, Φρανκφούρτη) και λοιποί: Nature Medicine, online προ-δημοσίευση, DOI: 10.1038 / nm1490 ddp / science.de; Ilka Lehnen-Beyel διαφήμιση

© science.de

Συνιστάται Επιλογή Συντάκτη